L'attività fisica regolare resta uno dei pochi interventi capaci di ridurre in modo dimostrato la mortalità cardiovascolare, la pressione arteriosa, l'insulino-resistenza ed i fattori di rischio metabolici. Allenarsi in modo continuativo, però, non lascia il cuore invariato: lo modifica, in senso strutturale ed elettrico.
Questo insieme di cambiamenti prende il nome di cuore d'atleta: un rimodellamento fisiologico, reversibile con la sospensione dell'allenamento, che riguarda soprattutto gli sport di resistenza (ciclismo, canottaggio, corsa di fondo, sci di fondo). A livello elettrico, l'aumento del tono vagale a riposo e la riduzione del tono simpatico spiegano la comparsa di bradicardia sinusale ed altre aritmie ipocinetiche.
Il punto cruciale, e il filo conduttore di questo articolo, è che non tutte le aritmie dell'atleta sono innocue solo perché frequenti, e non tutte le aritmie frequenti nello sportivo sono patologiche solo perché insolite nel sedentario. Distinguere l'adattamento fisiologico dal segnale di una cardiopatia sottostante è l'obiettivo della valutazione cardiologica dello sportivo, agonista e amatoriale.
La bradicardia sinusale a riposo (anche 40-50 bpm nell'atleta di endurance ben allenato), le pause sinusali notturne e il blocco atrioventricolare (BAV) di I grado sono reperti comuni e generalmente benigni, espressione dell'ipertono vagale. Anche il BAV di II grado tipo Mobitz I (Luciani-Wenckebach), se scompare con lo sforzo o con manovre che riducono il tono vagale (atropina, iperventilazione, esercizio), rientra nello spettro fisiologico.
Non sono invece fisiologici, e richiedono approfondimento: il BAV di II grado tipo Mobitz II, il BAV di III grado (completo), un BAV di I grado con PR molto allungato, o qualunque blocco che persiste o peggiora sotto sforzo. In questi casi va sempre ricercata una causa sottostante (malattia del sistema di conduzione, cardiopatia strutturale, miocardite) prima di attribuire il reperto all'allenamento.
Il rapporto tra sport e fibrillazione atriale (FA) segue una curva a J: il rischio è più basso nei soggetti moderatamente attivi rispetto ai sedentari, ma risale negli atleti di endurance con decenni di allenamento ad alto volume (ciclismo, sci di fondo, maratona). I meccanismi ipotizzati includono dilatazione e fibrosi atriale indotte dal carico emodinamico cronico, aumento del tono vagale e, in alcuni casi, infiammazione subclinica.
La FA nello sportivo non è quindi automaticamente innocua: va comunque inquadrata e gestita secondo le indicazioni COCIS e le linee guida ESC, incluse le implicazioni per l'idoneità agonistica e l'eventuale terapia anticoagulante.
Le extrasistoli ventricolari (EV) isolate, monomorfe, di morfologia benigna ( da tratto d'efflusso le più frequenti) che si riducono o scompaiono durante lo sforzo, in un atleta con cuore strutturalmente normale, sono generalmente da considerarsi un reperto benigno. Al contrario, un'extrasistolia frequente o polimorfa, che aumenta con lo sforzo, o associata a run di tachicardia ventricolare non sostenuta, richiede approfondimenti: ecocardiogramma, Holter, test da sforzo massimale e, quando indicato, risonanza magnetica cardiaca per escludere cardiomiopatie o forme aritmogene (displasia aritmogena del ventricolo destro, cardiomiopatie non ischemiche).
Tachicardie sopraventricolari parossistiche (da rientro nodale o da via accessoria): non sono indotte dallo sport, ma possono manifestarsi durante l'esercizio per l'aumento del tono adrenergico; meritano valutazione elettrofisiologica se sintomatiche o frequenti e si possono curare preferibilmente con l'ablazione.
Pre-eccitazione tipo Wolff-Parkinson-White: anche se asintomatica, richiede stratificazione del rischio, per il rischio, raro ma reale, di conduzione rapida in caso di fibrillazione atriale.
Canalopatie e cardiomiopatie aritmogene (QT lungo, Brugada, cardiomiopatia ipertrofica, displasia aritmogena del ventricolo destro): sono le cause più temute di morte cardiaca improvvisa nel giovane atleta e vanno sempre escluse quando l'ECG o la storia clinica/familiare pongono il sospetto.
Alcuni segnali, clinici o elettrocardiografici, non vanno mai attribuiti genericamente all'allenamento e richiedono un percorso diagnostico
Sincope o pre-sincope da sforzo: a differenza della sincope vaso-vagale tipica (in piedi, a riposo, con prodromi), una perdita di coscienza durante o subito dopo l'esercizio è un campanello d'allarme.
Dolore toracico o dispnea sproporzionata rispetto al carico di lavoro abituale.
Palpitazioni accompagnate da cardiopalmo intenso, non legate al solo ritmo dell'esercizio, o che persistono nel recupero.
Storia familiare di morte cardiaca improvvisa in parenti di primo grado, specie se giovani (< 50 anni), o di cardiomiopatie/canalopatie note in famiglia.
ECG con alterazioni della ripolarizzazione: inversione dell'onda T in sede laterale o estesa, sottoslivellamento del tratto ST, QT lungo o corto, pattern tipo Brugada, onde epsilon.
Extrasistolia ventricolare che aumenta con lo sforzo, polimorfa, o run di tachicardia ventricolare non sostenuta.
Blocchi atrioventricolari avanzati (Mobitz II, BAV completo) o che non regrediscono con lo sforzo.
Riduzione inattesa della performance non spiegabile da sovraccarico o da cause extracardiache.
In presenza di uno di questi elementi, il percorso corretto prevede vari accertamenti tra cui ecocardiogramma, ECG dinamico secondo Holter, test da sforzo massimale e, quando indicato, risonanza magnetica cardiaca o studio elettrofisiologico.
L'Italia è l'unico Paese al mondo in cui lo screening cardiologico per l'idoneità allo sport agonistico è obbligatorio per legge (L. 1099/1971). I Protocolli Cardiologici COCIS (Comitato Organizzativo Cardiologico per l'Idoneità allo Sport), giunti nel 2023 alla sesta edizione, rappresentano il riferimento condiviso da FMSI, SIC Sport, ANMCO, SIC e ANCE per la valutazione cardiologica dello sportivo agonista e definiscono, aritmia per aritmia, le classi di raccomandazione e i livelli di evidenza per la concessione o la limitazione dell'idoneità.
Questo approccio sistematico ha un merito dimostrato: diversi studi condotti proprio in Italia hanno mostrato una riduzione significativa dell'incidenza di morte cardiaca improvvisa nei giovani atleti agonisti sottoposti a screening, rispetto ai non agonisti non sottoposti a tale percorso. Il punto di partenza resta, oltre l'anamnesi, l'ECG basale a riposo, interpretato secondo criteri specifici per l'atleta (i cosiddetti criteri di Seattle e i successivi criteri internazionali raffinati), capaci di distinguere le alterazioni elettriche attese nel cuore allenato da quelle che richiedono un secondo livello diagnostico.
Anche al di fuori dell'ambito agonistico, lo stesso principio vale per lo sportivo amatoriale, soprattutto se non più giovanissimo o con fattori di rischio cardiovascolare: una valutazione cardiologica con ECG, ed eventualmente ecocardiogramma e test da sforzo, prima di intraprendere un'attività fisica intensa è una misura di prevenzione semplice ed efficace, non un ostacolo burocratico.
Lo sport modifica il cuore: bradicardia, BAV di I grado e Mobitz I notturno sono adattamenti fisiologici, reversibili e di per sé non preoccupanti.
La fibrillazione atriale e l'extrasistolia ventricolare nello sportivo non sono automaticamente benigne: vanno sempre inquadrate per escludere una cardiopatia sottostante.
Sincope da sforzo, storia familiare di morte improvvisa, alterazioni della ripolarizzazione all'ECG e aritmie che peggiorano con lo sforzo sono red flags da approfondire sempre, prima di qualunque idoneità.
Lo screening cardiologico pre-agonistico, secondo i protocolli COCIS, ha ridotto dimostrabilmente la mortalità cardiaca improvvisa nei giovani atleti italiani, ed è una buona pratica anche per lo sportivo amatoriale.